Sulfoniluree a cosa servono, effetti collaterali, nomi commerciali

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David Holt
Sulfoniluree a cosa servono, effetti collaterali, nomi commerciali

Le sulfoniluree sono un gruppo di farmaci chiamati agenti ipoglicemizzanti orali. Cioè riducono i valori di glucosio nel sangue e per questo motivo vengono utilizzati nel trattamento del diabete mellito negli adulti che non dipende dall'insulina. Sono dati oralmente.

Il diabete mellito è una malattia in cui si verifica un fallimento nella produzione di insulina o nei recettori di questo ormone. Il glucosio ha bisogno dell'insulina per entrare in molti tessuti, ad esempio i muscoli scheletrici. Quando l'insulina fallisce, il glucosio non può entrare e si accumula nel flusso sanguigno.

Schema di regolazione della glicemia (Fonte: Rhcastilhos [dominio pubblico] tramite Wikimedia Commons)

Di conseguenza, i valori di glucosio nel sangue aumentano, ma la disponibilità di glucosio nei tessuti diminuisce. Ciò provoca una sensazione di stanchezza, fame, sete, aumento della produzione di urina e, in molti casi, perdita di peso..

Esistono due tipi di diabete, di tipo I e di tipo II. Il diabete di tipo I può essere trattato solo con insulina (insulino-dipendente) perché il corpo non la produce più. È anche chiamato diabete giovanile perché di solito compare presto nella vita.

Il diabete di tipo II o il diabete degli adulti è causato da una diminuzione della secrezione di insulina o da problemi con i recettori dell'insulina. Questo tipo di diabete è quello che può essere trattato con sulfoniluree.

Indice articolo

  • 1 A cosa servono
  • 2 Meccanismo d'azione
  • 3 effetti collaterali
  • 4 nomi commerciali
    • 4.1 Sulfoniluree di prima generazione
    • 4.2 Sulfoniluree di seconda generazione
  • 5 Riferimenti

A cosa servono

Le sulfoniluree sono usate per abbassare i livelli di glucosio nel sangue, cioè sono farmaci ipoglicemizzanti. Questo effetto si ottiene aumentando i livelli di insulina. È usato nei pazienti con diabete di tipo II o diabete degli adulti.

Sono farmaci che sono ben assorbiti nel tratto gastrointestinale, quindi vengono somministrati per via orale. Tutte le sulfoniluree vengono metabolizzate nel fegato ei prodotti finali di questo metabolismo vengono escreti nelle urine..

L'effetto ipoglicemico delle sulfoniluree fu scoperto accidentalmente nel 1942 in animali da esperimento. Successivamente, il loro uso come agenti ipoglicemizzanti orali è stato esteso e il primo farmaco di questo gruppo che è stato utilizzato a questo scopo è stato carbutamide.

Il carbutamide È stato interrotto a causa dei suoi effetti nocivi sul midollo osseo, ma ha permesso di sviluppare un ampio gruppo di cosiddette sulfoniluree di "prima generazione". Da allora, più di 20 farmaci in questo gruppo sono stati sviluppati e il loro uso si è diffuso in tutto il mondo..

Esistono attualmente due gruppi principali di sulfoniluree: 1) le sulfoniluree di prima generazione e 2) le sulfoniluree di seconda generazione. Nei loro effetti ipoglicemici, questi ultimi sono circa 100 volte più potenti della prima generazione.

Meccanismo di azione

Il meccanismo d'azione di questi farmaci consiste nello stimolare la secrezione di insulina (ormone) dalle cellule β del pancreas (porzione endocrina del pancreas). Mentre questo aumenta i livelli di insulina plasmatica, questi farmaci riducono anche il metabolismo epatico dell'ormone..

Questi effetti sono registrati come effetto a breve termine (acuto) del farmaco, tuttavia, con l'uso cronico di questi farmaci, l'effetto stimolante delle cellule pancreatiche diminuisce notevolmente, ma l'effetto sulla riduzione dei livelli di glucosio nel sangue.

La spiegazione di questo fenomeno non è stata completamente chiarita. Per prima cosa, si ritiene che l'insulina abbia un effetto maggiore sugli organi bersaglio. D'altra parte, l'iperglicemia cronica riduce la secrezione di insulina a causa di un effetto tossico e l'abbassamento della glicemia riduce questo effetto..

L'effetto acuto delle sulfoniluree sulle cellule β pancreatiche si verifica perché si legano a un canale del potassio sensibile all'ATP e lo bloccano. Questo depolarizza la cellula (eccita) e aumenta l'apporto di calcio attraverso canali voltaggio-dipendenti e avvia la secrezione di insulina..

L'effetto dell'uso cronico di sulfoniluree sembra essere accompagnato da una sottoregolazione di questi recettori di superficie delle cellule beta pancreatiche. Se la somministrazione cronica viene interrotta, viene ripristinata la risposta acuta delle cellule beta alle sulfoniluree.

Nei pazienti con diabete di tipo II che utilizzano sulfoniluree, è stato osservato un aumento della concentrazione dei recettori dell'insulina nei monociti (cellule del sangue), negli adipociti (cellule adipose) e negli eritrociti (globuli rossi). È stata anche segnalata una diminuzione della gluconeogenesi epatica..

La gluconeogenesi epatica è la sintesi del glucosio che il fegato produce da sostanze non glicosidiche.

Effetti collaterali

Attualmente, gli effetti collaterali della somministrazione di sulfoniluree non sono molto frequenti. Hanno un'incidenza approssimativa del 4% in quei pazienti che utilizzano sulfoniluree di prima generazione e leggermente inferiore in quelli che utilizzano quelle di seconda generazione..

Le sulfoniluree possono causare ipoglicemia, compreso il coma ipoglicemico. Ciò può verificarsi soprattutto nei pazienti anziani con scarsa funzionalità epatica e renale e con l'uso di sulfoniluree a lunga durata d'azione..

Le sulfoniluree possono essere classificate in base alla loro emivita al fine di ridurre il rischio di ipoglicemia. Minore è l'emivita, minore è il rischio di ipoglicemia e viceversa. Le emergenze per questa causa vengono trattate con l'infusione endovenosa di soluzioni di glucosio.

L'uso concomitante di sulfoniluree con sulfonamidi, dicumarolo, salicilati, etanolo, fenilbutazone o clofibrato, potenzia l'effetto delle sulfoniluree e aumenta il rischio di ipoglicemia.

Altri effetti collaterali che possono accompagnare l'uso delle sulfoniluree sono:

- Nausea e vomito

-Tinta gialla delle mucose

-Agranulocitosi (una significativa diminuzione del numero di globuli bianchi)

-Anemie emolitiche o aplastiche (diminuzione dei globuli rossi dovuta rispettivamente alla distruzione o alla mancanza di produzione)

-Reazioni di ipersensibilità (allergiche)

-Reazioni dermatologiche (problemi della pelle)

Nomi commerciali

Le sulfoniluree sono classificate in due grandi gruppi: prima e seconda generazione. Di seguito sono elencati i membri più importanti e più utilizzati di ciascun gruppo. I loro nomi commerciali sono elencati tra parentesi nell'elenco allegato per ogni componente di ciascun gruppo..

Gibenclamide, una sulfonilurea di seconda generazione (Fonte: Fvasconcellos 21:27, 16 aprile 2007 (UTC) [Dominio pubblico] tramite Wikimedia Commons)

Tra le sulfoniluree di prima generazione ci sono le tolbutamide, il acetoesamide, il tolazamide e il cloropropamide. La seconda generazione, che è più potente, include gliburide o glibenclamide, glipizide, gliclazide Y glimepiride.

Sulfoniluree di prima generazione

Sono inclusi alcuni nomi commerciali. Il nome generico è incluso in grassetto e corsivo.

Tolbutamide (ORINASE compresse da 250 e 500 mg)

Acetoesamide (DYMELOR 500mg compresse)

Tolazamide (TOLINASE 100,250 E 500 mg compresse)

Cloropropamide (DIABENESE compresse da 100 e 250 mg)

Sulfoniluree di seconda generazione

Sono inclusi alcuni nomi commerciali. Il nome generico è incluso in grassetto e corsivo.

Gliburide o Glibenclamide (MICRONASE e DIABETA 1,25, 2,5 e 5 mg compresse, GLYNASE 1,5, 3 e 6 mg compresse)

Glipizide (GLUCOTROLO, SINGLOBEN 5 E 10 mg compresse)

Gliclazide (DIAMICRON 60 mg)

Glimepiride (AMARYL 2 e 4 mg)

Esistono presentazioni commerciali che combinano alcune sulfonilurea con altri antidiabetici orali non inclusi in questo elenco.

Riferimenti

  1. Ashcroft, F. M., & Gribble, F. M. (2000). Stimolazione della sulfonilurea della secrezione di insulina: lezioni da studi di canali clonati. Complicazioni del diabete di J..
  2. Best e Taylor's Physiological Basis of Medical Practice, 12 ° ed, (1998) William e Wilkins.
  3. Ganong, W. F., & Barrett, K. E. (2012). La revisione di Ganong sulla fisiologia medica. McGraw-Hill Medical.
  4. Goodman e Gilman, A. (2001). Le basi farmacologiche delle terapie. Decima edizione. McGraw-Hill
  5. Meyers, F. H., Jawetz, E., Goldfien, A. e Schaubert, L. V. (1978). Revisione di farmacologia medica. Pubblicazioni mediche Lange.

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