Il profilo del cuore È costituito da una serie di marker biochimici, alcuni più specifici di altri, che aiutano a diagnosticare alcuni eventi ischemici cardiaci.
L'American Heart Society riferisce che circa ogni 30 secondi una persona muore per malattie cardiovascolari. Su 6 milioni di visite all'anno per dolore toracico nei pronto soccorso negli Stati Uniti, solo 1 paziente su 5 riceve diagnosi di infarto miocardico acuto mediante l'elettrocardiogramma.
La valutazione dei marker cardiaci consente di escludere o diagnosticare un infarto miocardico acuto in assenza di pattern elettrocardiografici. Per più di vent'anni, la forma standard di diagnosi ha incluso la misurazione dei livelli dell'isoenzima creatinchinasi (CK-MB o CK-2) e delle proteine della troponina cardiaca..
Insieme a questi enzimi, altri enzimi e sostanze sono stati utilizzati come marker cardiaci, tra i quali possiamo nominare LDH (lattico deidrogenasi e sue isoforme) e mioglobina, ecc. Questi ultimi marker non hanno un'elevata specificità per le lesioni cardiache..
È importante notare che nel 1998 l'American Society of Clinical Chemistry ha raccomandato l'uso delle troponine cardiache come metodo preciso e specifico per la diagnosi di infarto miocardico acuto e altre lesioni ischemiche cardiache..
Indice articolo
Le cardiopatie o i disturbi del miocardio possono essere ampiamente raggruppate in: (1) cardiopatie ischemiche, (2) cardiomiopatie, (3) aritmie e (4) cardiopatie congenite e valvolari.
Comunemente, l'ischemia cardiaca può verificarsi a seguito di arteriosclerosi coronarica, che può portare prima ad angina e lesioni ischemiche reversibili del tessuto cardiaco. Se non trattata, si può sviluppare angina instabile con conseguenti danni al miocardio e infarto..
Come risultato del danno delle cellule miocardiche, si verificano contrazioni muscolari inappropriate, come quelle descritte in molte cardiomiopatie. Alcune cardiomiopatie possono anche essere secondarie a processi patologici di diversa origine.
Contrazioni cardiache anormali e aritmie sono dovute a cambiamenti anatomici nel muscolo cardiaco che interrompono o alterano la corretta trasmissione degli impulsi elettrici cardiaci. Ciò può generare ritmi a bassa o alta frequenza o ritmi irregolari classificati rispettivamente come bradicardie, tachicardie e aritmie..
Quando le cardiopatie congenite e / o valvolari non vengono corrette, possono causare un deficit nell'afflusso di sangue che può causare danni al miocardio e ad altri tessuti cardiaci. Un aumento del carico di lavoro cardiaco in queste condizioni può portare ad angina e insufficienza cardiaca.
Pertanto, un danno irreversibile al tessuto cardiaco rilascia enzimi e proteine contrattili nel flusso sanguigno che possono essere identificati e misurati e, in molte occasioni, consentono di formulare la diagnosi corrispondente..
Queste sostanze sono chiamate "marker cardiaci" e quanto più specifici sono i marker utilizzati, tanto più accurata è la diagnosi e la prognosi per ciascun caso. Per questo, vengono utilizzate misurazioni seriali per valutare il rilascio ei livelli ematici di questi marcatori..
Quando si valutano i risultati diagnostici dei processi ischemici cardiaci, in particolare l'infarto del miocardio, è necessario considerare le fasi temporali del processo. La progressione temporale di un infarto miocardico attraversa le seguenti fasi:
- Fase acuta (dalle prime ore ai 7 giorni)
- Fase di guarigione (da 7 a 28 giorni) e
- Fase di guarigione (più di 29 giorni)
I test utilizzati per valutare e confermare la diagnosi di questi processi ischemici possono essere suddivisi in quattro gruppi:
- studi elettrocardiografici
- misurazione dei marker cardiaci (profilo cardiaco)
- immagini ecocardiografiche cardiache e
- indici aspecifici di infiammazione e necrosi dei tessuti
Storicamente, i marcatori più utilizzati erano le transaminasi glutammiche ossalacetiche (GOT), che sono aspecifiche, e la mioglobina, che è un trasportatore di ossigeno intramuscolare e non è specifico per il muscolo cardiaco, poiché si trova anche in altri tessuti come il muscolo scheletrico.
Creatina chinasi (CK), che è un enzima che promuove la formazione di ATP (Adenosina-Tri-Fosfato) dalla fosfocreatina e lattato deidrogenasi (LDH), che trasforma l'acido piruvico (piruvato) in acido lattico. Questi enzimi in quanto tali non sono specifici, ma alcune delle loro isoforme lo sono..
Dopo un infarto miocardico, alcune proteine chiamate "marker cardiaci" vengono rilasciate in grandi quantità dalle aree necrotiche nel flusso sanguigno. La velocità di rilascio di queste proteine varia a seconda della loro posizione intracellulare, del loro peso molecolare e del flusso sanguigno e linfatico locale..
I modelli temporali di rilascio di questi marcatori sono molto importanti per la diagnosi e per prendere decisioni immediate per le strategie di riperfusione. Ci sono test molto rapidi che vengono eseguiti nel letto del paziente e che richiedono solo un piccolo campione di sangue intero.
Questi marker devono essere misurati al momento del ricovero del paziente. Quindi da 6 a 9 ore dopo il ricovero. Infine da 12 a 24 ore dopo, se la diagnosi è ancora incerta.
La fosfocreatina chinasi (CK) aumenta nelle prime 4-8 ore, quindi diminuisce e torna ai livelli normali dopo 48-72 ore. Questo enzima non è specifico e può essere aumentato da un trauma del muscolo scheletrico come un'iniezione intramuscolare, per esempio.
Questa ambiguità può portare a diagnosi errate in pazienti che hanno ricevuto iniezioni intramuscolari di narcotici per trattare il dolore toracico non cardiaco..
Altre cause di CK elevata e possibili problemi diagnostici includono:
L'isoforma CK denominata CK-MB ha il vantaggio di non trovarsi in quantità significative nei tessuti extracardiaci, ed è quindi considerata più specifica. Tuttavia, la chirurgia cardiovascolare, la cardioversione elettrica e la miocardite spesso aumentano la CK-MB..
Le troponine cardiache specifiche sono le troponine T e I e sono denominate rispettivamente con le abbreviazioni cTnT e cTnI. Queste troponine hanno sequenze amminoacidiche diverse rispetto al muscolo scheletrico, quindi sono specifiche per il muscolo cardiaco.
Queste differenze hanno permesso di sviluppare test con anticorpi monoclonali specifici molto facili da applicare. Poiché in condizioni normali non c'è troponina cardiaca nel sangue, il suo aspetto è di grande utilità diagnostica ed è attualmente il marker cardiaco di scelta per l'infarto del miocardio.
Le troponine cardiache sono particolarmente importanti quando si sospetta un danno ai muscoli scheletrici o quando l'infarto del miocardio colpisce aree molto piccole ei livelli delle altre proteine marker sono al di sotto della sensibilità dei metodi di misurazione come CK o CK-MB.
Dopo un infarto miocardico, i livelli di cTnT e cTnI rimangono elevati per un periodo da 7 a 10 giorni. Se durante questo periodo si verificano altri attacchi di cuore, questo metodo non sarà in grado di rilevarli, poiché le troponine sono già elevate, quindi sarà necessario un altro marker per poterlo fare..
In questi casi, la mioglobina può essere utilizzata come marker, poiché rimane elevata solo per poche ore dopo l'evento ischemico ed è una delle prime proteine a salire dopo l'infarto; viene rapidamente escreto nelle urine e i suoi livelli tornano alla normalità entro 24 ore.
Pertanto, molti ospedali ora utilizzano regolarmente misurazioni della troponina cardiaca, ma se si sospettano episodi ischemici ricorrenti dopo l'episodio iniziale, sono necessari marker che aumentano più brevemente della troponina..
In questi casi, e soprattutto quando questi episodi ricorrenti non sono accompagnati da evidenti alterazioni elettrocardiografiche, vengono utilizzati i marker CK-MB o mioglobina perché i loro livelli aumentano rapidamente ma si normalizzano anche entro poche ore..
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