Caratteristiche, morfologia, patogenesi dello Streptococcus pyogenes

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Jonah Lester

Streptococcus pyogenesChiamato anche streptococco beta-emolitico di gruppo A, è una specie di batteri Gram positivi. È una delle specie più virulente di questo genere, essendo l'agente eziologico di faringite acuta, piodermite streptococcica, erisipela, febbre puerperale e setticemia, tra le altre patologie.

Allo stesso modo, queste patologie possono generare sequele, provocando malattie autoimmuni come febbre reumatica e glomerulonefrite acuta. La malattia più comune è la faringite, che colpisce principalmente i bambini di età compresa tra 5 e 15 anni..

Caratteristiche macroscopiche e microscopiche di S. pyogenes

Circa il 15% degli individui con mal di gola può diventare portatore asintomatico dei batteri dopo il trattamento..

Indice articolo

  • 1 Tassonomia
  • 2 caratteristiche
  • 3 Morfologia
  • 4 Fattori di virulenza
  • 5 patologie
  • 6 Diagnosi
  • 7 Trattamento
  • 8 Riferimenti

Tassonomia

Reino: eubatteri.

Phylum: Firmicutis.

Classe: Bacilli.

Ordine: Lactobacillales.

Famiglia: Streptococcaceae.

Genere Streptococcus.

Specie: pyogenes.

Caratteristiche

-L'uomo è l'unico serbatoio naturale del Streptococcus pyogenes. Vive nella gola e sulla pelle dei portatori sani e si trasmette da persona a persona per via respiratoria espellendo goccioline di saliva quando si parla, si tossisce o si starnutisce.

-Sono anaerobi facoltativi. Non sono mobili, non formano spore. Crescono bene nelle seguenti condizioni: terreno arricchito di sangue, pH 7,4, temperatura 37 ° C, 10% di CO ambienteDue.

-Il Streptococcus pyogenes sono in grado di fermentare alcuni carboidrati producendo acido lattico come prodotto finale.

-Sono catalasi negativi, il che lo differenzia dal genere Staphylococcus.

-Sono meno resistenti dello Staphylococcus per sopravvivere al di fuori del corpo. Vengono distrutti a 60 ° C per 30 minuti.

Morfologia

Streptococcus pyogenes Sono cocchi Gram positivi disposti in catene corte o semi-lunghe composte da circa 4-10 batteri.

Hanno una capsula di acido ialuronico e nella loro parete cellulare contengono un carboidrato C che conferisce loro specificità di gruppo..

Il carboidrato è costituito da L-ramnosio e N-acetil-D-glucosamina ed è legato in modo covalente al peptidoglicano.

Grazie a questo carboidrato, lo streptococco può essere classificato per gruppi (A, B, C, D). Questa classificazione è stata fatta da Lancefield, e in questo senso S. pyogenes appartiene al gruppo A.

Su agar sangue le colonie sono piccole bianco crema con un'area di beta-emolisi intorno alla colonia (alone leggero prodotto dalla lisi dei globuli rossi).

Fattori di virulenza

Capsula di acido ialuronico

Conferisce proprietà antifagocitiche prevenendo l'opsonizzazione del microrganismo.

Proteina M

È un antigene di superficie (proteine ​​fibrillari) associato alla parte più esterna della parete e sporge dalla superficie cellulare. Conferisce attività antifagocitica e previene la morte intracellulare da parte delle cellule polimorfonucleate.

Questa proteina è immunogenica, quindi stimola il sistema immunitario a produrre anticorpi anti-proteina M. Esistono più di 80 sottotipi diversi.

Fattore di opacità

Antigene di superficie associato alla proteina M. È un'alfa-lipoproteinasi in grado di opacizzare i terreni contenenti siero di cavallo..

Antigeni T e R.

Sono presenti in alcuni ceppi, ma non è chiaro se siano coinvolti nella virulenza. Tutto sembra indicare che no.

Emolisine o streptolisina O e S

La streptolisina O è una citotossina antigenica che forma pori transmenbraniosi su leucociti, cellule dei tessuti e piastrine per lisarli. Il sistema immunitario reagisce formando anticorpi antistreptolisi O.

Questa citotossina è ossigenata e quindi leviga i globuli rossi all'interno della coltura di agar sangue. Sebbene la streptolisina S sia stabile contro l'ossigeno, non è antigenica ed è in grado di lisi degli eritrociti sopra e sotto l'agar sangue..

Inoltre forma i pori su un'ampia varietà di cellule. È particolarmente leucotossico, uccidendo i leucociti che inghiottono questi streptococchi..

Acido lipoteicoico

Forma un complesso con la proteina M e partecipa all'adesione alle cellule epiteliali.

Streptochinasi

È un enzima che causa la trasformazione del plasminogeno in plasmina che digerisce la fibrina.

Streptodornase

Esistono 4 tipi: A, B, C e D. Sono noti anche come desossiribonucleasi o nucleasi. Ha la proprietà di depolimerizzare il DNA negli essudati e nei tessuti necrotici.

Ialuronidasi

Idrolizza l'acido ialuronico, che è il principale costituente del tessuto connettivo, conferendogli così la capacità di diffondersi nei tessuti..

Tossina eritrogena o pirogena

È un superantigene che causa febbre, eruzione cutanea (scarlattina), proliferazione dei linfociti T, soppressione dei linfociti B e maggiore sensibilità alle endotossine..

Ci sono quattro tipi; A, B, C e D. La produzione dei tipi A e C dipende dalla presenza di un gene precoce trasportato da un batteriofago. B è prodotto da un gene cromosomico. D non è completamente caratterizzato.

Proteina F e LTA

Sono proteine ​​di superficie che si legano alla fibronectina e interferiscono con l'opsonizzazione.

Peptidasi C5a

È un enzima che degrada la componente C5a del complemento (sostanza chemiotattica), inibendo l'attrazione dei fagociti ai siti di deposito del complemento.

Patologie

Faringite acuta

Il periodo di incubazione va da 2 a 4 giorni. La malattia inizia bruscamente, presentando febbre, brividi, forte mal di gola, mal di testa, malessere generale.

La parete posteriore della faringe è gonfia ed edematosa, comunemente arrossata. Può coinvolgere anche l'ugola, il palato molle e le tonsille, presentando su queste strutture un essudato bianco-grigiastro o bianco-giallastro.

È comune che i linfonodi cervicali anteriori diventino gonfi, ingrossati e dolenti..

La malattia di solito si auto-limita entro una settimana, tuttavia può diffondersi e causare ascessi peritonsillari o retrofaringei, otite media, adenite cervicale suppurativa, mastoidite e sinusite acuta..

Raramente può causare la diffusione (batteriemia, polmonite, meningite o infezioni metastatiche a organi distanti).

Alcuni ceppi che producono tossine pirogene A, B e C possono produrre un'eruzione cutanea scarlitiniforme..

Impetigine

Chiamata anche piodermite streptococcica, è caratterizzata da piccole vescicole superficiali circondate da un'area di eritema. Le vescicole si sviluppano in una pustola in pochi giorni, quindi si rompono e formano una crosta giallastra.

Queste lesioni di solito compaiono nei bambini di età compresa tra 2 e 5 anni, specialmente sul viso e sugli arti inferiori. Se più lesioni si uniscono, possono formare ulcere profonde.

Queste lesioni sono molto contagiose quindi si diffondono facilmente per contatto diretto..

Erisipela

Sono lesioni leggermente più profonde che si verificano a livello del derma (tessuto cutaneo e sottocutaneo).

Si manifesta con un'area diffusa di eritema diffuso, edema e indurimento della pelle colpita (cellulite che può presentarsi con linfangite e linfoadenite). Questa lesione progredisce rapidamente.

Sintomi sistemici come malessere, febbre, brividi possono verificarsi quando i batteri invadono il flusso sanguigno. Queste lesioni di solito compaiono sul viso e sugli arti inferiori. Potrebbe esserci una ricorrenza nello stesso posto.

Infezione post-parto

Sebbene l'infezione puerperale causata da Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes è in grado di penetrare nell'utero dopo il parto e causare setticemia fatale.

La fonte sono solitamente le mani o le secrezioni orofaringee del medico o dell'infermiere, che si comportano come portatori asintomatici. Se il personale sanitario non si attiene alle misure asettiche, potrebbe diffondere i batteri.

scarlattina

Si manifesta dopo la faringite streptococcica causata da ceppi che producono tossina eritrogenica in uno qualsiasi dei suoi tipi A, B e C.

È caratterizzata dalla comparsa di un'eruzione cutanea che arrossisce la mucosa orale, le guance e le tempie, con un'area pallida intorno alla bocca e al naso (caratteristico pallore periorale).

A livello del palato duro e molle si osservano emorragie puntiformi e si osservano sulla lingua un essudato giallastro biancastro e prominenti papille rosse (lingua di fragola).

Successivamente compare una sottile eruzione cutanea che si diffonde al torace e alle estremità. La pelle è ruvida al tatto, simile alla carta vetrata.

Sindrome da shock tossico (SSST)

Può colpire portatori sani o contatti quando il Streptococcus pyogenes entrare attraverso una ferita o lacerazione, interessando il tessuto sottocutaneo, linfagite e linfoadenite, e successivamente raggiungere il flusso sanguigno.

La malattia sistemica inizia con una vaga mialgia, brividi e un forte dolore nel sito infetto. Si manifestano anche nausea, vomito, diarrea e ipotensione, fino a shock e insufficienza multiorgano.

È frequente che generi fascite necrotizzante e mionecrosi.

Febbre reumatica

È prodotto da ceppi reumatogeni. Può comparire 1-5 settimane dopo lo streptococco e senza trattamento antinfiammatorio può durare 2 o 3 mesi.

È una malattia infiammatoria non suppurativa caratterizzata da febbre, cardite, noduli sottocutanei, corea e poliartrite migratoria.

Clinicamente, presenta ingrossamento cardiaco, miocardico ed epicardico, che può portare a insufficienza cardiaca.

Glomerulonefrite acuta post streptococcica

È una malattia mediata da immunocomplessi antigene-anticorpo che si formano nella circolazione e si depositano nel tessuto renale. Anche antigeni e anticorpi possono arrivare separatamente e legarsi al tessuto.

Ciò innesca il reclutamento di cellule immunitarie, la produzione di mediatori chimici e citochine e l'attivazione locale del complemento, portando a una risposta infiammatoria localizzata nei glomeruli..

Questo sequel è possibile se il ceppo che ha causato la precedente malattia da streptococco è un ceppo nefritogenico, cioè contiene antigeni nefrotossici..

Questi sono: i recettori della plasmina associati alla nefrite, identificati come gliceraldeide 3-fosfato deidrogenasi e esotossina pirogenica streptococcica (eritrotossina) B e il suo precursore dello zimogeno.

La malattia può comparire da 1 a 4 settimane dopo lo streptococco o da 3 a 4 settimane dopo un'infezione della pelle.

Clinicamente è caratterizzata da edema, ipertensione, proteinuria e riduzione delle concentrazioni sieriche del complemento. Istologicamente sono presenti lesioni proliferative diffuse dei glomeruli.

Il decorso è benigno e si auto-cicatrizza in settimane o mesi, ma se diventa cronico porta a insufficienza renale e morte..

Disturbi neuropsichiatrici autoimmuni pediatrici associati a infezioni da streptococco pyogenes

Conosciuta anche come sindrome di PANDAS, si manifesta dopo una grave infezione da streptococco, come faringite o scarlattina. È comune nei bambini dai 3 anni agli adolescenti.

Si manifesta con disturbo ossessivo-compulsivo, accentuazione dei sintomi legati a infezioni post-streptococciche, con esame neurologico anormale che comprende iperattività, deficit di attenzione, movimenti involontari veloci e aritmici, anoressia nervosa e vocalizzazioni a complessità variabile.

Diagnosi

Per la diagnosi di faringite, impetigine, erisipela, batteriemia, ascessi, la coltura del corrispondente campione su agar sangue è utile per l'isolamento del microrganismo e la successiva identificazione attraverso test quali catalasi, Gram e sensibilità ai taxa di bacitracina..

Quando si sospetta febbre reumatica o glomerulonefrite post-streptococcica, è utile la misurazione degli anticorpi antistreptolisina O (ASTO). In queste malattie autoimmuni i titoli di ASTO sono alti (oltre 250 unità Todd).

Trattamento

Streptococcus pyogenes è altamente sensibile alla penicillina G, anche ad altri beta-lattamici e macrolidi.

In pazienti allergici alla penicillina o in caso di infezioni miste con S. aureus vengono utilizzati macrolidi (eritromicina o azitromicina).

Un trattamento adeguato per 10 giorni dopo l'infezione faringea può prevenire la febbre reumatica ma non la glomerulonefrite.

Riferimenti

  1. Collaboratori di Wikipedia. Streptococcus pyogenes. Wikipedia, l'enciclopedia libera. 11 agosto 2018, 18:39 UTC. Disponibile su: https://en.wikipedia.org/. Accesso 20 settembre 2018.
  2. Ryan KJ, Ray C. SherrisMicrobiologiaMedical, 6a edizione McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
  3. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnosi microbiologica. (5a ed.). Argentina, Editoriale Panamericana S.A.
  4. Chávez O, Crespo K, De Acha R, Flores A. Disturbo neuropsichiatrico pediatrico associato a infezioni streptococciche. Rev Cient Cienc Méd  2010; 13 (2): 86-89.
  5. Ferretti JJ, Stevens DL, Fischetti VA, editori. Streptococcus pyogenes: Dalla biologia di base alle manifestazioni cliniche [Internet]. Oklahoma City (OK): University of Oklahoma Health Sciences Center; 2016-. Prefazione.

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