Streptococcus agalactiae caratteristiche, morfologia, patologia

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Sherman Hoover

Streptococcus agalactiaeConosciuto anche come streptococco beta-emolitico di gruppo B, è un batterio gram-positivo, la principale causa di malattia nei periodi neonatale e perinatale. Si trova normalmente come un comune microbiota del tratto gastrointestinale inferiore, ma da lì può colonizzare altri siti, potendosi ritrovare nel tratto genitale femminile e nella faringe.

La percentuale di donne in gravidanza portatrici di Streptococcus agalactiae è del 10% -40% e il tasso di trasmissione ai neonati è del 50%. Circa l'1-2% dei neonati colonizzati si ammalerà a causa di questo batterio.

Di Blueiridium [CC0], da Wikimedia Commons
Di 43trevenque [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], da Wikimedia Commons

Nei neonati, Streptococcus agalactiae può causare setticemia, meningite e infezioni respiratorie e nella madre può causare infezioni puerperali e infezioni della ferita, tra gli altri.

Questo microrganismo si comporta anche come un patogeno animale. È stata la principale causa di mastite bovina, interrompendo la produzione di latte industriale, da qui il suo nome agalactiae, che significa senza latte..

Indice articolo

  • 1 Caratteristiche
  • 2 Tassonomia
  • 3 Morfologia
  • 4 Trasmissione
  • 5 Patogenesi
  • 6 Patologia e manifestazioni cliniche
    • 6.1 Nel neonato
    • 6.2 Nella madre colonizzata
    • 6.3 Bambini più grandi, donne e uomini non gravidi
  • 7 Prevenzione
  • 8 Diagnosi
  • 9 Trattamento
  • 10 riferimenti

Caratteristiche

S. agalactiae si caratterizza per essere anaerobico facoltativo, cresce bene in terreni arricchiti di sangue a 36 o 37ºC per 24 ore di incubazione. La loro crescita è favorita se vengono incubate in atmosfera con 5-7% di anidride carbonica..

In agar sangue inducono un alone di emolisi completa attorno alla colonia (beta emolisi), grazie alla produzione di emolisine, sebbene l'emolisi prodotta non sia così pronunciata come quella di altri Streptococchi.

Nell'agar New Granada ha la capacità di produrre un pigmento arancione patognomonico della specie.

D'altro canto, S. agalactiae  è catalasi e ossidasi negativa.

Tassonomia

Streptococcus agalactiae  appartiene al dominio dei batteri, Phylum Firmicutes, Classe Bacilli, Ordine Lactobacillales, Famiglia Streptococaceae, Genere Streptococcus, Specie Agalactiae.

PAppartiene al gruppo B secondo la classificazione Lancefield.

Morfologia

Streptococcus agalactiae sono cocchi Gram positivi che sono organizzati come catene corte e diplococchi.

Colonie leggermente più grandi possono essere osservate su agar sangue con beta-emolisi meno marcata di quella prodotta dallo streptococco di gruppo A..

Questo microrganismo ha una capsula polisaccaridica di nove tipi antigenici (Ia, Ib, II, - VIII). Tutti contengono acido sialico.

L'antigene del gruppo B è presente nella parete cellulare.

Trasmissione

La trasmissione dei batteri dalla madre al bambino avviene principalmente in verticale. Anche il bambino può essere infettato nell'utero, quando i batteri raggiungono il liquido amniotico o durante il passaggio del bambino attraverso il canale del parto.

Il rischio di trasmissione da madre a figlio è maggiore quando sono presenti fattori predisponenti. Tra loro ci sono:

  • Nascita prematura,
  • Rottura della membrana amniotica 18 ore o più prima del parto,
  • Manipolazioni ostetriche,
  • Febbre intrapartum,
  • Lavoro prolungato,
  • Batteriemia postpartum,
  • Amnionite materna,
  • Densa colonizzazione vaginale da S. agalactiae,
  • Batteriuria dovuta a questo microrganismo
  • Storia di consegne precedenti con infezione precoce.

Sebbene si sia anche visto che può essere colonizzato dall'esposizione nosocomiale dopo la nascita.

Patogenesi

Il meccanismo di virulenza esercitato da questo batterio ha lo scopo di indebolire i sistemi di difesa del paziente per invadere i tessuti. Tra i fattori di virulenza c'è la capsula ricca di acido sialico e beta emolisina..

Tuttavia, sono state identificate anche una varietà di proteine ​​della matrice superficiale ed extracellulare che sono in grado di legarsi alla fibronectina..

Inoltre, l'acido sialico lega il fattore sierico H, che accelera l'eliminazione del composto C3b dal complemento prima che possa opsonizzare i batteri..

Naturalmente, questo rende inefficace la linea di difesa dell'immunità innata attraverso la fagocitosi mediata dalla via alternativa del complemento..

Pertanto, l'unica opzione di difesa possibile è attraverso l'attivazione del complemento per via classica, ma questo ha lo svantaggio di richiedere la presenza di anticorpi specifici del tipo..

Ma affinché il neonato possieda questo anticorpo, deve essere fornito dalla madre attraverso la placenta. Altrimenti, il neonato non è protetto da questo microrganismo.

oltre a questo, S. agalactiae produce una peptidasi che rende inutile il C5a, con conseguente chemiotassi molto scarsa dei leucociti polimorfonucleati (PMN).

Questo spiega perché le infezioni neonatali gravi si presentano con una bassa presenza di PMN (neutropenia).

Patologia e manifestazioni cliniche

Nel neonato

Generalmente i segni di infezione nel neonato sono evidenti alla nascita (da 12 a 20 ore dopo il parto fino ai primi 5 giorni) (esordio precoce).

Si iniziano a osservare segni aspecifici come irritabilità, scarso appetito, problemi respiratori, ittero, ipotensione, febbre o talvolta ipotermia.

Questi segni evolvono e la diagnosi successiva può essere setticemia, meningite, polmonite o shock settico, con un tasso di mortalità nei neonati a termine dal 2 all'8%, in aumento considerevole nei neonati prematuri..

In altri casi, si può osservare un'insorgenza tardiva dal 7 ° giorno di nascita fino a 1-3 mesi dopo, presentando meningite e infezioni focali alle ossa e alle articolazioni, con un tasso di mortalità dal 10 al 15%.

I casi di meningite ad esordio tardivo possono lasciare sequele neurologiche permanenti in circa il 50% dei casi..

Nella madre colonizzata

Dal punto di vista della madre, può presentare corioamnionite e batteriemia durante il peripartum.

È inoltre possibile sviluppare endometrite postpartum, batteriemia post-cesareo e batteriuria asintomatica durante e dopo il parto..

Altre affezioni di questo batterio negli adulti possono essere meningite, polmonite, endocardite, fascite, ascessi intra-addominali e infezioni della pelle.

Tuttavia, la malattia negli adulti, anche se grave, non è solitamente fatale, mentre nel neonato lo è, con un tasso di mortalità fino al 10% - 15%.

Bambini più grandi, donne non incinte e uomini

Questo microrganismo può colpire anche i bambini più grandi, le donne non gravide e persino gli uomini..

Questi sono generalmente pazienti indeboliti, dove S. agalactiae può causare polmonite con empiema e versamento pleurico, artrite settica, osteomielite, infezioni del tratto urinario, cistite, pielonefrite e infezioni dei tessuti molli che vanno dalla cellulite alla fascite necrotizzante.

Altre rare complicanze possono essere congiuntivite, cheratite ed endoftalmite..

Prevenzione

Il feto può essere protetto naturalmente nel periodo perinatale. Ciò è possibile se la madre ha anticorpi IgG contro l'antigene capsulare specifico di Streptococcus agalactiae di cui è colonizzata.

Gli anticorpi di tipo IgG sono in grado di attraversare la placenta ed è così che la protegge.

Se, al contrario, gli anticorpi IgG presenti nella madre sono contro un altro antigene capsulare diverso dal tipo di S. agalactiae che sta colonizzando in quel momento, questi non proteggeranno il neonato.

Fortunatamente, ci sono solo nove sierotipi e il più frequente è il tipo III..

Tuttavia, gli ostetrici tipicamente prevengono la malattia neonatale somministrando l'ampicillina per via endovenosa alla madre in modo profilattico durante il travaglio..

Questo dovrebbe essere fatto ogni volta che la madre ha una coltura di campione vaginale positiva per S. agalactiae nel terzo trimestre di gestazione (da 35 a 37 settimane).

Tuttavia, questa misura previene la malattia precoce nel neonato solo nel 70% dei casi, avendo una bassa protezione rispetto alla malattia ad esordio tardivo, poiché queste sono principalmente causate da fattori esterni post-parto.

Nel caso la madre sia allergica alla penicillina, si possono usare cefazolina, clindamicina o vancomicina..

Diagnosi

Per la diagnosi, l'isolamento del microrganismo da campioni come sangue, liquido cerebrospinale, espettorato, perdite vaginali, urina, tra gli altri, è l'ideale..

Cresce su agar sangue e agar melograno. In entrambi ha caratteristiche specifiche; nella prima si osservano colonie beta-emolitiche e nella seconda colonie arancio-salmone.

Sfortunatamente, il 5% degli isolati non presenta emolisi o pigmento, quindi non verrebbero rilevati con questi mezzi.

Rilevazione di antigeni capsulari da S. agalactiae in CSF, siero, urina e colture pure è possibile con il metodo di agglutinazione al lattice, utilizzando antisieri specifici.

Allo stesso modo, il test di rilevamento del fattore CAMP è molto comune per identificare la specie. È una proteina extracellulare che agisce sinergicamente con la ß-lisina di Staphylococcus aureus quando seminato perpendicolare a S. agalactiae, creando un'area di emolisi a forma di freccia più ampia.

Altri importanti test diagnostici sono il test dell'ippurato e dell'arginina. Entrambi risultano positivi.

Trattamento

Viene trattato efficacemente con penicillina o ampicillina. A volte viene solitamente associato ad un aminoglicoside perché la sua somministrazione insieme ha un effetto sinergico, oltre ad aumentare lo spettro d'azione in caso di infezioni associate ad altri batteri.

Riferimenti

  1. Collaboratori di Wikipedia. Streptococcus agalactiae. Wikipedia, l'enciclopedia libera. 24 agosto 2018, 15:43 UTC. Disponibile su: en.wikipedia.org/ Accesso 4 settembre 2018.
  2. Ryan KJ, Ray C. SherrisMicrobiologia Medical, 6a edizione McGraw-Hill, New York, USA; 2010. p 688-693
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  4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnosi microbiologica. (5a ed.). Argentina, Editoriale Panamericana S.A.
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