Il sinaptogenesi è la formazione di sinapsi tra i neuroni nel sistema nervoso. Una sinapsi è una giunzione o un contatto tra due neuroni, che consente loro di comunicare tra loro, contribuendo ai nostri processi cognitivi.
Lo scambio di informazioni tra due neuroni avviene solitamente in un'unica direzione. Quindi c'è un neurone chiamato "presinaptico" che è quello che invia i messaggi, e un "postsinaptico" che è quello che li riceve..
Sebbene la sinaptogenesi si verifichi durante tutta la vita di un essere umano, ci sono fasi in cui si verifica molto più rapidamente che in altri. Questo processo mantiene diversi trilioni di sinapsi che scambiano dati nel cervello..
La sinaptogenesi si verifica continuamente nel nostro sistema nervoso. Man mano che apprendiamo e viviamo nuove esperienze, nel nostro cervello si formano nuove connessioni neurali. Ciò si verifica in tutti gli animali con un cervello, sebbene sia particolarmente pronunciato negli esseri umani..
Per quanto riguarda il cervello, più grande non significa migliore. Ad esempio, Albert Einstein aveva un cervello di dimensioni completamente normali. Pertanto, è stato dedotto che l'intelligenza è correlata al numero di connessioni tra le cellule cerebrali piuttosto che al numero di neuroni.
È vero che la genetica gioca un ruolo fondamentale nella creazione delle sinapsi. Tuttavia, il mantenimento della sinapsi è determinato, in misura maggiore, dall'ambiente. Ciò è dovuto a un fenomeno chiamato plasticità cerebrale..
Ciò significa che il cervello ha la capacità di cambiare in base agli stimoli esterni ed interni che riceve. Ad esempio, mentre stai leggendo questo testo è possibile che si formino nuove connessioni cerebrali se entro pochi giorni continui a ricordarlo.
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Le prime sinapsi possono essere osservate intorno al quinto mese di sviluppo embrionale. In particolare, la sinaptogenesi inizia intorno alle diciotto settimane di gestazione e continua a cambiare per tutta la vita..
Durante questo periodo, si verifica la ridondanza sinaptica. Ciò significa che vengono stabilite più connessioni nell'account e gradualmente vengono eliminate selettivamente nel tempo. Pertanto, la densità sinaptica diminuisce con l'età.
Sorprendentemente, i ricercatori hanno scoperto un secondo periodo di elevata sinaptogenesi: l'adolescenza. Tuttavia, questa crescita non è così intensa come quella che si verifica durante lo sviluppo intrauterino..
C'è un periodo critico critico nella sinaptogenesi che è seguito dalla potatura sinaptica. Ciò significa che le connessioni neurali inutilizzate o non necessarie vengono rimosse. Durante questo periodo, i neuroni competono tra loro per creare nuove connessioni più efficienti..
Sembra che esista una relazione inversa tra densità sinaptica e capacità cognitive. In questo modo, le nostre funzioni cognitive vengono affinate e diventano più efficienti man mano che il numero di sinapsi si riduce..
Il numero di sinapsi che hanno origine in questa fase è determinato dalla genetica dell'individuo. Dopo questo periodo critico, le connessioni eliminate non possono essere ripristinate in un secondo momento..
Grazie alla ricerca, è noto che i bambini possono imparare qualsiasi lingua prima che inizi la potatura sinaptica. Questo perché il loro cervello, pieno di sinapsi, è pronto per adattarsi a qualsiasi ambiente..
Pertanto, in questo momento, possono differenziare tutti i suoni di lingue diverse senza difficoltà e sono predisposti ad apprenderli.
Tuttavia, una volta esposti ai suoni della lingua madre, iniziano ad abituarsi ad essi ea identificarli molto più rapidamente nel tempo..
Ciò è dovuto al processo di potatura neurale, mantenendo le sinapsi che sono state più utilizzate (quelle che supportano, ad esempio, i suoni della lingua madre) e scartando quelle che non sono ritenute utili..
Una volta stabilita una sinapsi, può essere più o meno durevole a seconda di quante volte ripetiamo un comportamento.
Ad esempio, ricordare il nostro nome significherebbe sinapsi ben consolidate, che sono quasi impossibili da rompere, poiché l'abbiamo evocato molte volte nella nostra vita..
Quando nasce una sinapsi, ha un gran numero di innervazioni. Ciò si verifica perché i nuovi assoni tendono a innervare le sinapsi esistenti, rendendole più sode..
Tuttavia, quando la sinapsi matura, si differenzia e si separa dalle altre. Allo stesso tempo, le altre connessioni tra gli assoni si ritraggono meno della connessione matura. Questo processo è chiamato eliminazione sinaptica..
Un altro segno di maturazione è che il pulsante terminale del neurone postsinaptico aumenta di dimensioni e vengono creati piccoli ponti tra i due..
Forse, a questo punto, ti sei già chiesto cosa succede dopo un danno cerebrale che distrugge alcune sinapsi esistenti.
Come sai, il cervello cambia costantemente e ha plasticità. Pertanto, dopo un infortunio, si verifica la cosiddetta sinaptogenesi reattiva..
Consiste di nuovi assoni che spuntano da un assone non danneggiato, crescendo in un sito sinaptico vuoto. Questo processo è guidato da proteine come caderine, laminina e integrina. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).
Tuttavia, è importante notare che non sempre crescono o sinapsi correttamente. Ad esempio, se il paziente non riceve un trattamento corretto dopo una lesione cerebrale, questa sinaptogenesi può essere disadattiva..
L'alterazione della sinaptogenesi è stata correlata a diverse condizioni, principalmente malattie neurodegenerative.
In queste malattie, tra cui il Parkinson e l'Alzheimer, sono presenti una serie di alterazioni molecolari non ancora del tutto comprese. Questi portano alla massiccia e progressiva eliminazione delle sinapsi, riflettendosi nei deficit cognitivi e motori.
Una delle alterazioni che sono state trovate è negli astrociti, un tipo di cellule gliali coinvolte nella sinaptogenesi (tra gli altri processi).
Sembra che nell'autismo ci siano anche anomalie nella sinaptogenesi. È stato scoperto che questo disturbo neurobiologico è caratterizzato da uno squilibrio tra il numero di sinapsi eccitatorie e inibitorie..
Ciò è dovuto alle mutazioni nei geni che controllano questo equilibrio. Ciò che si traduce in alterazioni nella sinaptogenesi strutturale e funzionale, nonché nella plasticità sinaptica. Ciò sembra verificarsi anche nell'epilessia, nella sindrome di Rett, nella sindrome di Angelman e nella sindrome dell'X fragile..
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