Mycoplasma pneumoniae è il principale batterio del genere Mycoplasma. Questa specie è responsabile della produzione di oltre 2 milioni di infezioni all'anno negli Stati Uniti.
Mentre l'infezione da Mycoplasma pneumoniae è altamente contagioso, solo il 3-10% degli individui infetti sviluppa sintomi compatibili con la broncopolmonite.
Tuttavia, nella maggior parte dei casi si presenta con manifestazioni cliniche lievi come faringite, tracheobronchite, bronchiolite e groppa, mentre altre sono asintomatiche.
Le infezioni da questo batterio possono verificarsi durante tutto l'anno, ma l'incidenza più alta si osserva nel tardo autunno e in inverno. L'infezione può manifestarsi a qualsiasi età, tuttavia le fasce d'età più sensibili sono i bambini di età superiore ai 5 anni, gli adolescenti ei giovani adulti.
Per ragioni ancora sconosciute, i bambini di età inferiore a 3 anni tendono a sviluppare infezioni delle vie respiratorie superiori, mentre i bambini più grandi e gli adulti hanno maggiori probabilità di sviluppare polmonite.
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Ceppi di Mycoplasma pneumoniae sono antigenicamente omogenei, questo significa che si conosce un solo sierotipo che si riproduce per fissione binaria.
In questa specie l'unico serbatoio conosciuto è l'uomo. È generalmente isolato dalle vie respiratorie e la sua presenza è considerata patologica.
È un microrganismo aerobico obbligato. Cresce in terreni di coltura contenenti steroli, purine e pirimidine. Nelle colture in vitro tendono a crescere molto lentamente con un tempo di recupero compreso tra 4 e 21 giorni.
Da un punto di vista biochimico Mycoplasma pneumoniae il glucosio fermenta con la formazione di prodotti finali acidi. Non usa arginina e non scinde l'urea. Il suo pH ottimale varia da 6,5 a 7,5.
Dominio: batteri.
Phylum: Firmicutes.
Classe: Mollicutes.
Ordine: Mycoplasmatales.
Famiglia: Mycoplasmataceae.
Genere: Mycoplasma.
Specie: pneumoniae.
Mycoplasma pneumoniae è tra i più piccoli microrganismi in grado di vivere e riprodursi extracellulari. La sua dimensione varia da (150 a 200 nm.
Questo batterio è caratterizzato dal non avere una parete cellulare, essendo limitato da una membrana trilaminare che fornisce flessibilità e capacità polimorfica, cioè può adottare una varietà di forme.
L'assenza di una parete significa che questi microrganismi non possono essere colorati con il colorante Gram.
Hanno un genoma del DNA molto piccolo (da 0,58 a 2,20 Mb) rispetto ad altri batteri che hanno genomi da 4,64 Mb.
Le colonie di Mycoplasma pneumoniae hanno una superficie granulosa con un centro denso tipicamente sepolto in agar (aspetto uovo fritto capovolto).
Mycoplasma pneumoniae ha una proteina di 169 kDa associata alla membrana chiamata P1, che ha una funzione di adesina. Queste adesine si legano a oligosaccaridi complessi che contengono acido sialico e si trovano nella parte apicale delle cellule dell'epitelio bronchiale..
L'adesina influisce sull'azione ciliare e avvia un processo che porta alla desquamazione della mucosa e successivamente alla reazione infiammatoria e alla secrezione di essudati.
L'infiammazione è caratterizzata dalla presenza di linfociti, plasmacellule e macrofagi che possono infiltrarsi e causare ispessimento delle pareti dei bronchioli e degli alveoli..
D'altro canto, M. pneumoniae produce localmente perossido di idrogeno, provocando un effetto citopatico sull'epitelio delle vie aeree e delle ciglia, essendo responsabile della tosse persistente.
Non sono state trovate endotossine o esotossine in questo genere.
Mycoplasma pneumoniae si trasmette da una persona all'altra attraverso aerosol di secrezioni respiratorie infette. Poiché la trasmissione è associata alla perdita di cellule, le goccioline di saliva espulse devono essere grandi affinché avvenga la diffusione..
Il periodo di incubazione è lungo; varia da due a tre settimane.
L'infezione inizia dall'adesione del microrganismo ad un recettore sulla superficie delle cellule epiteliali o alle ciglia e ai microvilli delle cellule dell'epitelio bronchiale e rimangono lì in superficie, stimolando la desquamazione cellulare e l'infiammazione.
Poiché la malattia è stata considerata più grave negli adulti, si ritiene che le manifestazioni cliniche e le complicanze siano dovute a una risposta immunitaria esagerata al microrganismo..
La produzione modulata di citochine e l'attivazione dei linfociti possono minimizzare la malattia, ma se è esagerata, la malattia è esacerbata dallo sviluppo di lesioni immunologiche..
Cioè, più vigorosa è la risposta immunitaria cellulo-mediata e la stimolazione delle citochine, più gravi sono la malattia clinica e il danno polmonare..
D'altra parte, i fattori immunopatogeni sono probabilmente coinvolti in molte delle complicanze polmonari aggiuntive data la reattività crociata tra antigeni umani e antigeni di microrganismi..
La polmonite può colpire il tratto respiratorio superiore o inferiore o entrambi. I sintomi di solito compaiono gradualmente, nell'arco di pochi giorni e possono persistere per settimane o mesi.
L'infezione è caratterizzata da insorgenza insidiosa, febbre, cefalea, infiammazione della faringe, raucedine e tosse persistente (tracheobronchite) durante il giorno e di notte, può presentarsi anche con mal d'orecchi.
La tosse è inizialmente secca e agitata, con una produzione minima di espettorato, che successivamente può essere mucopurulento e molto raramente può contenere sangue..
L'infezione colpisce la trachea, i bronchi, i bronchioli e il tessuto peribronchiale e può diffondersi agli alveoli e alle pareti alveolari.
Nei casi non complicati, il periodo febbrile acuto dura circa una settimana, mentre la tosse e la pigrizia possono durare due settimane o anche di più..
I bambini di età inferiore a cinque anni hanno maggiori probabilità di sviluppare corizza e respiro sibilante.
La radiografia del torace mostra un infiltrato di cellule mononucleate intorno ai bronchi e ai bronchioli. Tuttavia, i modelli radiografici possono variare ampiamente. Può mostrare polmonite peribronchiale, ateletacsia, infiltrati nodulari e linfoadenopatia ilare.
Nel 25% dei casi possono esserci piccoli versamenti pleurici.
Generalmente, l'infezione è generalmente grave nei pazienti immunosoppressi, falciformi o con sindrome di Down, la cui causa è sconosciuta in quest'ultimo caso..
Le complicazioni sono rare, tra queste ci sono:
D'altro canto, Mycoplasma pneumoniae può esacerbare altre malattie polmonari come l'asma e le malattie polmonari croniche.
Come complicanze extrapolmonari, sono state descritte le seguenti:
Nel caso di individui con immunodeficienza umorale e / o cellulare, sono più predisposti a soffrire di una malattia più grave a causa di questo microrganismo..
I pazienti con ipogammaglobulinemia spesso presentano gravi sintomi delle vie aeree superiori e inferiori, con poco o nessun infiltrato nelle radiografie del torace che portano a complicazioni come eruzioni cutanee, dolori articolari e artrite..
Mycoplasma pneumoniae può causare malattie gravi nei pazienti HIV positivi, che hanno un'immunità cellulare depressa.
Va notato che l'infezione da M. pneumoniae disseminata fulminante è rara ma può verificarsi in questi pazienti.
I microrganismi sono in grado di riprendersi nelle colture in fase di incubazione, durante la malattia e dopo di essa, anche in presenza di anticorpi specifici.
Mycoplasma pneumoniae crescere in terreni speciali come PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) a 37 ° C per 48-96 ore o più.
Tuttavia, poiché la coltura è molto lenta e anche la colorazione di Gram dell'espettorato non aiuta, la diagnosi viene fatta principalmente attraverso metodi sierologici o test di biologia molecolare (PCR) convenzionali o in tempo reale..
A livello sierologico è disponibile la determinazione di anticorpi IgG e IgM specifici.
Cosa c'è di più M. penumoniae induce la formazione di agglutinine fredde, anticorpi aspecifici che agglutinano gli eritrociti umani a freddo. Questi anticorpi aiutano la diagnosi man mano che aumentano durante la convalescenza.
I sintomi iniziali di solito si risolvono entro 3-10 giorni senza trattamento antimicrobico, mentre il recupero dalle anomalie radiologiche è solitamente lento (3-4 settimane o più).
Tuttavia, i casi fatali sono rari, vale a dire che la loro evoluzione è generalmente benigna e autolimitata. Tuttavia, il suo miglioramento può essere accelerato con il trattamento appropriato..
Tuttavia, sebbene il trattamento migliori i segni ei sintomi dell'infezione, il microrganismo non viene sradicato dalle vie respiratorie, poiché è stato possibile isolare Mycoplasma pneumoniae dopo 4 mesi di guarigione dall'infezione. Questo può spiegare recidive e ricadute nonostante un trattamento appropriato..
Tutti i Mycoplasmas sono naturalmente resistenti ai beta-lattamici e ai glicopeptidi, perché non hanno una parete cellulare; sito di destinazione di questi antibiotici.
Anche i sulfamidici, il trimetoprim, le polimixine, l'acido nalidixico e la rifampicina sono inattivi..
Mycoplasma pneumoniae è suscettibile agli antibiotici che interferiscono con la sintesi delle proteine o del DNA, come le tetracicline, i macrolidi e alcuni chinoloni.
Tra i macrolidi, l'azitromicina è il più utile perché ha meno effetti collaterali.
L'immunità al Mycoplasma è transitoria, per questo motivo non è stato possibile sviluppare un vaccino e di conseguenza le recidive sono frequenti.
Come misura preventiva, il paziente viene isolato e vengono prese misure di biosicurezza durante la manipolazione di oggetti e cere del paziente malato..
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