Trypanosoma brucei è un protozoo parassita extracellulare. Appartiene alla classe Kinetoplastidae, genere famiglia Trypanosomatidae Trypanosoma. Esistono due sottospecie che causano due diverse varianti della tripanosomiasi africana umana o anche chiamata "malattia del sonno".
Trypanosoma brucei subsp. gambiense, provoca la forma cronica e il 98% dei casi, localizzata nell'Africa subsahariana occidentale e centrale. Trypanosoma brucei subsp. rhodesian è la causa della forma acuta, presente nell'Africa subsahariana centrale e orientale.
Entrambe le varianti di questa malattia sono state segnalate in quei paesi dell'Africa subsahariana dove si trova la mosca tse-tse., Glossina spp, il vettore o agente di trasmissione di T. brucei.
Una terza sottospecie, Trypanosoma brucei subsp. brucei, provoca una malattia simile negli animali domestici e selvatici, chiamata nagana.
La "malattia del sonno" minaccia più di 60 milioni di persone in 36 paesi dell'Africa subsahariana. Ci sono circa 300.000 a 500.000 casi all'anno, di cui circa 70.000 a 100.000 muoiono. L'infestazione della mosca tse-tse copre un'area di 10 milioni di chilometri quadrati, un terzo della massa terrestre dell'Africa.
L'Organizzazione Mondiale della Sanità riconosce una significativa diminuzione del numero di nuovi casi di tripanosomiasi umana africana negli ultimi anni. Ciò è dovuto alla persistenza di iniziative nazionali e internazionali per il controllo di questa malattia..
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Si chiama "malattia del sonno" perché provoca un'inversione del ciclo naturale del sonno nel paziente. La persona dorme durante il giorno e rimane sveglia la notte. Questo è il prodotto della serie di disturbi psichici e neurologici che la malattia provoca nella sua fase avanzata..
La tripanosomiasi animale o nagana è una delle principali malattie del bestiame in Africa. È stato identificato Trypanosoma brucei come agente eziologico nel 1899. Fu David Bruce mentre indagava su una grave epidemia di nagana nello Zululand.
Successivamente, Aldo Castellani ha identificato questa specie di tripanosoma nel sangue e nel liquido cerebrospinale di pazienti umani con "malattia del sonno".
Tra il 1902 e il 1910 furono identificate le due varianti della malattia nell'uomo e le loro sottospecie causali. Sia gli animali che gli esseri umani possono fungere da serbatoi per i parassiti in grado di causare malattie negli esseri umani..
Il genoma del nucleo di Trypanosoma brucei È composto da 11 cromosomi diploidi e un centinaio di microcromosomi. In totale ha 9.068 geni. Il genoma mitocondriale (il cinetoplasto) è costituito da numerose copie di DNA circolare.
La tripanosomiasi umana africana è considerata una delle 12 malattie infettive umane che possono essere aggravate dal riscaldamento globale.
Questo perché all'aumentare della temperatura ambiente, l'area suscettibile di essere occupata dalla mosca si espanderà. Glossina sp. Quando la mosca colonizzerà nuovi territori, porterà con sé il parassita.
Trypanosoma brucei pAppartiene al regno Protista, gruppo Excavata, Euglenozoa phylum, classe Kinetoplastidae, ordine Trypanosomatida, famiglia Trypanosomatidae, genere Trypanosoma, sottogenere Trypanozoon.
Questa specie ha tre sottospecie che causano diverse varianti di "malattia del sonno" negli esseri umani (T. b. subsp. gambiense Y T. b. subsp. rhodesian) e negli animali domestici e selvatici (T. b. subsp. brucei).
Trypanosoma brucei è un organismo unicellulare allungato lungo 20 μm e largo 1-3 μm, la cui forma, struttura e composizione della membrana variano durante il suo ciclo di vita.
Ha due forme di base. Una forma tripomastigotica con un corpo basale posteriormente al nucleo e un lungo flagello. Questa forma a sua volta assume sottotipi durante il ciclo di vita. Di questi, il sottotipo corto o tozzo (fangoso in inglese), è più spesso e il suo flagello è corto.
La seconda forma di base è l'epimastigote del corpo basale anteriore al nucleo e il flagello un po 'più corto del precedente..
La cellula è ricoperta da uno strato di glicoproteina a superficie variabile. Questo strato cambia le glicoproteine sulla sua superficie ed evita così l'attacco degli anticorpi generati dall'ospite..
Il sistema immunitario produce nuovi anticorpi per attaccare la nuova configurazione del mantello e il mantello cambia di nuovo. Questa è quella che viene chiamata variazione antigenica.
Una caratteristica importante è la presenza del cinetosoma. Questa struttura è costituita da DNA mitocondriale condensato situato all'interno dell'unico mitocondrio presente. Questo grande mitocondrio si trova alla base del flagello.
Il ciclo di vita di Trypanosoma brucei alterna la mosca tse-tse come vettore e l'umano come ospite. Per svilupparsi in ospiti così diversi, il protozoo subisce importanti cambiamenti metabolici e morfologici dall'uno all'altro..
Al volo, il Trypanosoma brucei abita il tratto digerente, mentre nell'uomo si trova nel sangue.
Trypanosoma brucei È disponibile in tre forme di base durante il ciclo. Quando la mosca morde un essere umano o un altro mammifero per estrarne il sangue, inietta dalle sue ghiandole salivari nel flusso sanguigno una forma non proliferativa del protozoo, chiamata metaciclico..
Una volta nel flusso sanguigno, si trasforma nella forma proliferativa, chiamata sangue snello (snello in inglese).
L'esile forma sanguigna di Trypanosoma brucei Prende la sua energia dalla glicolisi del glucosio nel sangue. Questo processo metabolico avviene in un organello chiamato glicosoma. Questi tripanosomi si moltiplicano in diversi fluidi corporei: sangue, linfa e liquido cerebrospinale..
Man mano che il numero di parassiti nel sangue aumenta, iniziano a tornare a una forma non proliferativa. Questa volta è una variante del flagello più spessa e più corta, chiamata sanguigna paffuta (tozzo).
I tripanosomi sanguigni paffuti sono adattati alle condizioni dell'apparato digerente della mosca. Attivano i tuoi mitocondri e gli enzimi necessari per il ciclo dell'acido citrico e la catena respiratoria. La fonte di energia non è più il glucosio ma la prolina.
Il vettore o agente di trasmissione di Trypanosoma brucei è la mosca tse-tse, Glossina spp. Questo genere raggruppa da 25 a 30 specie di mosche succhiasangue. Sono facili da differenziare dalla mosca domestica per la loro proboscide particolarmente lunga e le ali completamente piegate a riposo..
Quando una mosca tse-tse morde di nuovo il mammifero ospite infetto e ne aspira il sangue, queste forme di sangue paffute entrano nel vettore.
Una volta nel tratto digerente della mosca, le forme di sangue paffuto si differenziano rapidamente in tripanosomi prociclici proliferativi..
Si moltiplicano per fissione binaria. Lasciano il tratto digestivo della mosca e si dirigono verso le ghiandole salivari. Si trasformano in epimastigoti che vengono ancorati alle pareti dal flagello.
Nelle ghiandole salivari si moltiplicano e si trasformano in tripanosomi metaciclici, pronti per essere nuovamente inoculati nel sistema sanguigno di un mammifero..
Il periodo di incubazione per questa malattia è di 2-3 giorni dopo il morso della mosca. I sintomi neurologici possono comparire dopo alcuni mesi nel caso di T. b. subsp. gambiense. Se si tratta di T. b. subsp. rhodesian, possono volerci anni per manifestarsi.
La "malattia del sonno" ha due fasi. Il primo è chiamato stadio iniziale o fase emolinfatica, è caratterizzato dalla presenza di Trypanosoma brucei solo nel sangue e nella linfa.
In questo caso i sintomi sono febbre, mal di testa, dolori muscolari, vomito, ingrossamento dei linfonodi, perdita di peso, debolezza e irritabilità..
In questa fase la malattia può essere confusa con la malaria.
La cosiddetta fase tardiva o fase neurologica (stato encefalitico), si attiva con l'arrivo del parassita al sistema nervoso centrale, essendo rilevato nel liquido cerebrospinale. Qui i sintomi si esprimono come cambiamenti nel comportamento, confusione, incoordinazione, alterazione del ciclo del sonno e infine coma..
Lo sviluppo della malattia continua con un ciclo fino a tre anni nel caso della sottospecie gambiense, finendo con la morte. Quando è presente la sottospecie rhodesian, la morte arriva da settimane a mesi.
Dei casi non sottoposti a trattamento, il 100% è deceduto. Il 2-8% dei casi trattati allo stesso modo muore.
La fase diagnostica è quando la forma infettiva, cioè il tripanosoma del sangue, si trova nel sangue..
L'esame microscopico dei campioni di sangue rileva la forma specifica del parassita. Nella fase encefalitica, è necessaria una puntura lombare per analizzare il liquido cerebrospinale.
Esistono varie tecniche molecolari per diagnosticare la presenza di Trypanosoma brucei.
La capacità che ha Trypanosoma brucei variare costantemente la configurazione del suo strato esterno di glicoproteine (variazione antigenica), rende molto difficile lo sviluppo di vaccini contro la "malattia del sonno".
Non c'è chemioterapia profilattica e poche o nessuna prospettiva di un vaccino. I quattro principali farmaci usati per la tripanosomiasi africana umana sono tossici.
Il melarsoprol è l'unico farmaco efficace per entrambe le varianti della malattia del sistema nervoso centrale. Tuttavia, è così tossico che uccide il 5% dei pazienti che lo ricevono..
L'eflornitina, da sola o in combinazione con nifurtimox, è sempre più utilizzata come prima linea di terapia per le malattie causate da Trypanosoma brucei subsp. gambiense.
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