Il sistema renina - angiotensina - aldosterone (abbreviato RAAS, per il suo acronimo in inglese) è un meccanismo critico responsabile della regolazione del volume sanguigno e della resistenza del sistema vascolare.
È composto da tre elementi principali: renina, angiostensina II e aldosterone. Questi agiscono come un meccanismo per aumentare la pressione sanguigna per lungo tempo in situazioni di bassa pressione. Ciò si ottiene aumentando il riassorbimento del sodio, il riassorbimento dell'acqua e il tono vascolare..
Gli organi coinvolti nel sistema sono i reni, i polmoni, il sistema vascolare e il cervello..
Nei casi in cui la pressione sanguigna scende, agiscono diversi sistemi. A breve termine si osserva la risposta dei barocettori, mentre il sistema RAAS è responsabile della risposta a situazioni croniche ea lungo termine..
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Il sistema renina - angiotensina - aldosterone è responsabile della risposta a condizioni avverse di ipertensione, insufficienza cardiaca e malattie correlate ai reni..
Una serie di stimoli, come la diminuzione della pressione sanguigna, l'attivazione beta o l'attivazione da parte delle cellule della macula densa in risposta a una diminuzione del carico di sodio, inducono alcune cellule specializzate (iuxtaglomerulari) a secernere renina.
In condizioni normali, queste cellule secernono prorenina. Tuttavia, dopo aver ricevuto lo stimolo, la forma inattiva di prorenina viene scissa e diventa renina. La principale fonte di renina si trova nel rene, dove la sua espressione è regolata dalle cellule suddette..
Secondo studi su diverse specie - dall'uomo e dal cane al pesce - il gene della renina è stato altamente conservato nel corso dell'evoluzione. La sua struttura è simile a quella del pepsinogeno, una proteasi che, secondo questa evidenza, potrebbe avere un'origine comune.
Una volta che la renina entra nel flusso sanguigno, agisce sul suo bersaglio: l'angiotensinogeno. Questa molecola è prodotta dal fegato e si trova costantemente nel plasma. La renina agisce scindendo l'angiotensinogeno nella molecola angiotensina I, che è fisiologicamente inattiva.
In particolare, la renina nel suo stato attivo scinde un totale di 10 amminoacidi situati all'estremità N dell'angiotensinogeno, per la produzione di angiotensina. Si noti che in questo sistema, il fattore limitante è la quantità di renina presente nel flusso sanguigno.
Il gene che codifica per l'angiotensinogeno umano si trova sul cromosoma 1, mentre nel topo è sul cromosoma 8. Diversi omologhi di questo gene sono presenti in diverse linee di vertebrati.
La conversione dell'angiostetina I in II è mediata da un enzima noto come ACE (enzima di conversione dell'angiotensina). Questo si trova principalmente nell'endotelio vascolare di organi specifici, come i polmoni e i reni..
L'angiotensina II ha i suoi effetti sul rene, sulla corteccia surrenale, sulle arteriole e sul cervello legandosi a recettori specifici.
Sebbene la funzione di questi recettori non sia stata completamente chiarita, si sospetta che possano partecipare alla produzione di vasodilatazione attraverso la generazione di acido nitrico..
Nel plasma, l'angiotensina II ha un'emivita di pochi minuti, dove gli enzimi responsabili della degradazione dei peptidi la scindono all'angiotensina III e IV.
Nel tubulo prossimale del rene, l'angiotensina II è responsabile dell'aumento dello scambio di sodio e H. Ciò si traduce in un aumento del riassorbimento di sodio.
L'aumento dei livelli di sodio nel corpo tende ad aumentare l'osmolarità dei fluidi sanguigni, portando a un cambiamento nel volume del sangue. Pertanto, la pressione sanguigna del corpo in questione aumenta.
L'angiotensina II agisce anche nella vasocostrizione del sistema arteriolare. In questo sistema, la molecola si lega ai recettori accoppiati a proteine G, innescando una cascata di messaggeri secondari che si traduce in una potente vasocostrizione. Questo sistema provoca un aumento della pressione sanguigna.
Infine, l'angiotensina II agisce anche a livello del cervello, producendo tre effetti principali. Innanzitutto si unisce la regione dell'ipotalamo, dove stimola le sensazioni di sete, per aumentare l'assunzione di acqua da parte del soggetto.
In secondo luogo, stimola il rilascio dell'ormone diuretico. Ciò si traduce in un maggiore riassorbimento dell'acqua, dovuto all'inserimento dei canali dell'acquaporina nel rene..
Terzo, l'angiotensina riduce la sensibilità dei barocettori, diminuendo la risposta all'aumento della pressione sanguigna..
Questa molecola agisce anche a livello della corteccia surrenale, in particolare nella zona glomerulosa. Qui viene stimolato il rilascio dell'ormone aldosterone, una molecola di natura steroidea che provoca un aumento del riassorbimento di sodio e dell'escrezione di potassio nei tubuli distali dei nefroni..
L'aldosterone agisce stimolando l'inserimento dei canali del sodio luminale e delle proteine potassiche del sodio basolaterale. Questo meccanismo porta ad un maggiore riassorbimento del sodio..
Questo fenomeno segue la stessa logica di quello sopra menzionato: porta ad un aumento dell'osmolarità del sangue, aumentando la pressione del paziente. Tuttavia, ci sono alcune differenze.
In primo luogo, l'aldosterone è un ormone steroideo e l'angiotensina II non lo è. Di conseguenza, funziona legandosi ai recettori nel nucleo e alterando la trascrizione genica..
Pertanto, gli effetti dell'aldosterone possono richiedere ore o addirittura giorni per manifestarsi, mentre l'angiostensina II agisce rapidamente..
Il funzionamento patologico di questo sistema può portare allo sviluppo di malattie come l'ipertensione, con conseguente aumento della circolazione sanguigna in situazioni inappropriate..
Da un punto di vista farmacologico, il sistema è spesso manipolato nella gestione di insufficienza cardiaca, ipertensione, diabete mellito e attacchi di cuore. Alcuni farmaci, come l'enalapril, il losartan, lo spironolattone, agiscono per ridurre gli effetti del RAAS. Ogni composto ha un particolare meccanismo d'azione.
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