Come lo stress influisce sulla nostra salute fisica

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Charles McCarthy
Come lo stress influisce sulla nostra salute fisica

Le persone sotto stress cronico hanno più problemi di salute più avanti nella vita rispetto ad altre persone della stessa età e condizione socioeconomica che non hanno vissuto circostanze di stress cronico.

Contenuti

  • Effetti dello stress sulle funzioni cardiovascolari e renali
  • Stress cronico e malattie cardiovascolari
  • Stress e metabolismo
  • Stress e apparato digerente
    • Formazione di ulcera peptica
  • Stress e crescita
    • Inibizione della crescita durante la risposta allo stress
  • Stress, sesso e riproduzione
    • Risposta sessuale maschile
    • Risposta sessuale femminile
  • Effetti dello stress sull'ippocampo
    • Riferimenti

Effetti dello stress sulle funzioni cardiovascolari e renali

In risposta allo stress, il corpo produce un aumento della gittata cardiaca e una ridistribuzione del flusso sanguigno, al fine di preservare le funzioni cerebrali e cardiache e aumentare l'afflusso di sangue ai muscoli:

Il cuore accelera, aumentando la velocità e l'intensità del battito cardiaco, attivando il sistema nervoso simpatico e disattivando il parasimpatico.

Si verifica la costrizione di alcune arterie principali.

Le arterie del sistema mesenterico - che forniscono sangue al tratto digerente e vasi sanguigni ai reni e alla pelle - si restringono, consentendo un aumento del flusso sanguigno ai muscoli e al cervello.

L'acqua è necessaria per mantenere costante il volume del sangue, ma è probabile che gran parte di questa acqua corporea venga eliminata attraverso la formazione di urina. Pertanto, il cervello invierà informazioni ai reni in modo che interrompano il processo di formazione dell'urina e l'acqua possa essere riassorbita nel sangue..

Stress cronico e malattie cardiovascolari

La risposta allo stress fa lavorare più a lungo sia il cuore che i vasi sanguigni, generando così una maggiore usura fisiologica. Certamente, con lo stress aumenta la forza motrice del flusso sanguigno, aumentando la probabilità di piccole lesioni nei vasi..

I grassi, il glucosio e le cellule della coagulazione del sangue (piastrine) che circolano nel sangue aderiscono allo strato danneggiato del rivestimento interno dei vasi sanguigni, provocandone l'ispessimento. In questo modo i vasi sanguigni iniziano ad intasarsi, diminuendo di conseguenza il flusso sanguigno. Sia l'adrenalina che i glucocorticoidi aggravano la formazione di queste otturazioni, chiamate placche aterosclerotiche..

In una situazione di stress, il cuore consuma più glucosio e ossigeno e, quindi, necessita di vasodilatazione; la presenza di placche aterosclerotiche provoca vasocostrizione.

Stress e metabolismo

Quando mangiamo cibo, i nutrienti vengono immagazzinati e mobilitati (se l'energia è necessaria) in modo differenziale:

Le proteine ​​vengono immagazzinate come tali, ma in una situazione di stress vengono mobilitate come amminoacidi.

Amido, zuccheri e altri carboidrati vengono immagazzinati come glicogeno nei muscoli e nel fegato, ma vengono mobilitati come glucosio in una situazione di emergenza.

I grassi vengono immagazzinati come trigliceridi, ma in risposta allo stress vengono mobilitati come acidi grassi e altri composti.

La maggior parte delle riserve energetiche del corpo sono immagazzinate come grassi (trigliceridi) e una piccola quantità sarà immagazzinata come glicogeno o proteine.

Tieni presente che un grammo di grasso è in grado di immagazzinare il doppio dell'energia di un grammo di glicogeno.

Mobilizzazione dell'energia di fronte a un fattore di stress: in una situazione di stress, i glucocorticoidi (come il cortisolo), il glucagone e l'adrenalina stimolano la conversione dei trigliceridi (TG) in acidi grassi liberi. Il cortisolo aiuta anche a convertire le proteine ​​muscolari inattivate in amminoacidi. Così, sia gli amminoacidi che gli acidi grassi raggiungono il fegato, dove verranno infine trasformati in glucosio, attraverso il processo di gluconeogenesi. Anche il glucosio immagazzinato nel fegato viene convertito in glucosio (glicogenolisi). Durante lo stress, l'insulina viene inibita perché questo ormone stimola l'accumulo di acidi grassi come trigliceridi e aminoacidi come proteine..

Lo stress prolungato genera un'inibizione di tutte le attività dirette alla crescita, riproduzione e resistenza alle infezioni, a favore dei meccanismi che facilitano l'immediata mobilitazione dell'energia.

Stress e apparato digerente

Come abbiamo visto, durante la risposta allo stress, il sistema nervoso simpatico viene attivato e il sistema nervoso parasimpatico viene inibito, quest'ultimo sarebbe il ramo del sistema nervoso autonomo che media la digestione..

All'interno della risposta allo stress, diminuisce anche il flusso sanguigno allo stomaco, al fine di fornire ossigeno e glucosio ad altre parti del corpo..

Il processo di digestione richiede un elevato dispendio energetico e viene quindi rapidamente interrotto a causa dello stress.

Formazione di ulcera peptica

Un'ulcera è una lesione nella parete di un organo; quando questa lesione si verifica nello stomaco o negli organi adiacenti si può parlare di ulcere peptiche.

La risposta allo stress influisce sulla sovrapproduzione di acido cloridrico all'interno del sistema gastrointestinale e riduce le difese dello stomaco contro gli effetti di questo acido sulle cellule che ne costituiscono le pareti. Inoltre facilita l'infezione da batteri che possono danneggiare le pareti dell'apparato digerente..

Nel 1943 fu pubblicato un lavoro che raccoglieva le osservazioni di Wolf e Wolff su un soggetto newyorkese (Tom) che, mangiando una zuppa, si bruciò l'esofago all'età di 9 anni. Questo soggetto è stato nutrito introducendo il cibo direttamente nello stomaco, attraverso una fistola. Questo incidente ha aiutato Wolf e Wolff a osservare i cambiamenti generati nel rivestimento dello stomaco mentre Tom stava vivendo vari stati emotivi. Con lo studio, hanno dimostrato che le reazioni emotive possono influenzare i cambiamenti nei sistemi fisiologici del corpo.

È stato dimostrato che la stimolazione elettrica dell'amigdala aumenta il rilascio di acido cloridrico e riduce il flusso sanguigno nello stomaco.

Stress e crescita

Il processo di crescita richiede energia. In questo senso, vari ormoni hanno la funzione di mobilitare l'energia e le materie necessarie all'espansione del corpo..

Inibizione della crescita durante la risposta allo stress

L'ipotalamo rilascia, attraverso la ghiandola pituitaria anteriore, due ormoni che regolano la secrezione dell'ormone della crescita (GH): l'ormone di rilascio del GH (GHRH) e la somatostatina, o anche chiamato ormone inibitorio del GH. La normale fluttuazione del livello di GH dipende dall'integrazione dei segnali cerebrali di stimolazione da GHRH con segnali di inibizione da somatostatina.

Diversi studi su animali hanno dimostrato che l'effetto dello stress sulla crescita potrebbe essere dovuto a un eccesso di somatostatina.

Uno studio in un orfanotrofio tedesco ha rivelato gli effetti significativi dello stress sulla crescita. Con la fine della seconda guerra mondiale, due gruppi di bambini erano sotto la supervisione di due diverse tate. Uno di loro ha avuto molto contatto affettivo con i bambini, mentre l'altro ha minimizzato il contatto, limitandosi a risolvere bisogni biologici. Dallo studio è emerso che i figli della prima baby sitter avevano un tasso di crescita molto più elevato rispetto ai figli della seconda.

Gli ormoni della crescita sono anche coinvolti nella riparazione del tessuto osseo. GH, somatomedina, ormone paratiroideo e vitamina D consentono di disgregare e rinnovare costantemente le vecchie parti delle ossa. Gli ormoni dello stress alterano il traffico di calcio e prevengono il rinnovamento osseo.

I glucocorticoidi inibiscono la crescita di nuove ossa interrompendo la divisione delle cellule precursori ossee alle estremità dell'osso.

Durante lo stress a breve termine, la secrezione di GH viene stimolata, poiché questo ormone facilita la scomposizione dei nutrienti immagazzinati e contribuisce alla mobilitazione dell'energia. A lungo termine, tuttavia, la secrezione di GH viene inibita, poiché la sua funzione principale è quella di stimolare la crescita, processo che richiede molto dispendio energetico.

Stress, sesso e riproduzione

In condizioni normali, le cellule ipotalamiche rilasciano l'ormone di rilascio dell'ormone luteinizzante (LHRH) nel sistema portale. Questo stimola la secrezione dell'ormone luteinizzante (LH) e dell'ormone follicolo-stimolante (FSH) nel flusso sanguigno dalla ghiandola pituitaria anteriore. LH e FSH faranno secernere ormoni sessuali da parte delle gonadi sessuali (testicoli e ovaie).

Lo stress, attraverso la produzione di endorfine, è in grado di inibire la produzione di LHRH. Allo stesso modo, nella risposta allo stress, viene rilasciata prolattina, che diminuisce la sensibilità adenoipofitica all'LHRH..

È stato dimostrato che i glucocorticoidi riducono la risposta delle gonadi sessuali all'LH e che la secrezione di CRF promuove l'inibizione dell'LHRH.

Lo stress riduce i livelli di testosterone, nei maschi, e di estradiolo, nelle femmine, influenzando diversi livelli del fascio endocrino.

Risposta sessuale maschile

Nell'uomo l'erezione è emodinamica, cioè si verifica con un aumento del flusso sanguigno al pene e con il blocco del percorso di uscita del sangue, che fa sì che il pene si riempia di sangue e si indurisca.

L'erezione emodinamica è controllata dal sistema nervoso parasimpatico; in situazioni di stress, quest'ultimo viene inibito e produce un blocco di detto comportamento.

Lo stress influisce sull'erezione del pene inibendo il sistema nervoso parasimpatico.

Risposta sessuale femminile

Il sistema endocrino delle femmine contiene una piccola quantità di ormoni maschili, originati dalle ghiandole surrenali. Nelle cellule adipose femminili c'è un enzima, l'α-aromatasi, che converte questi ormoni maschili in estrogeni (ormoni femminili).

Lo stress riduce il numero di cellule adipose e quindi diminuisce la quantità di α-aromatasi; con questo vengono inibiti alcuni aspetti del sistema riproduttivo femminile.

La risposta allo stress facilita la secrezione di endorfine ed encefaline, sostanze che inibiscono la secrezione di LHRH. Allo stesso modo, il rilascio di prolattina e glucocorticoidi durante la risposta allo stress inibisce la sensibilità delle gonadi all'LH..

Lo stress inibisce i livelli di progesterone, interrompendo così la maturazione delle pareti uterine.

Poiché gli estrogeni aiutano a ricalcificare le ossa e aiutano a prevenire l'aterosclerosi, la loro inibizione durante lo stress può influenzare i sistemi cardiovascolare e muscolo-scheletrico.

La diminuzione dei livelli di estrogeni circolanti durante lo stress inibisce il desiderio sessuale nelle donne.

Effetti dello stress sull'ippocampo

Durante la vecchiaia si verificano livelli elevati di glucocorticoidi, a causa di un errore nel feedback inibitorio dei glucocorticoidi presenti nel sangue sul rilascio di CRF e ACTH.

Questo deficit di feedback è dovuto alla degenerazione di una struttura molto ricca di recettori glucocorticoidi: l'ippocampo con la vecchiaia. Questo sembra degenerare dall'esposizione agli stessi glucocorticoidi per tutta la vita del soggetto..

Bruce McEwen ha descritto che l'ippocampo era molto sensibile ai glucocorticoidi, poiché aveva grandi quantità di recettori per questi ormoni. Negli anni '80 è stato possibile dimostrare che la sovraesposizione ai glucocorticoidi rilasciati alla risposta allo stress aveva un effetto neurotossico sui neuroni dell'ippocampo.

Diversi studi stabiliti da Sapolsky e colleghi hanno dimostrato che l'esposizione a lungo termine ai glucocorticoidi distrugge i neuroni CA1 nell'ippocampo, rendendoli più sensibili a situazioni avversive come la diminuzione del flusso sanguigno..

I glucocorticoidi inibiscono l'apporto di glucosio nei neuroni dell'ippocampo, rendendoli più suscettibili ai processi degenerativi.

Riferimenti

Bloom, F.E. i Lazerson, A. (1988). Cervello, mente e comportamento. New York: Freeman and Company.

Selye, H. (1960). La tensione nella vita. Buenos Aires, Argentina: Cía. Gral Fabril

Selye, H. (Ed.). (1980). La guida di Selye alla ricerca sullo stress. New York: Van Nostrand Reinhold

Tobeña, A. (1997). Stress dannoso. Madrid: Aguilar.

Turner, R. J., Wheaton, B. & Lloyd, D. A. (1995). L'epidemiologia dello stress sociale. American Sociological Review, 60, 104-125.

Valdés, M. & Flores, T. (1990). Psicobiologia dello stress (2a ed. Actual.). Barcellona: Martínez Roca


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